西安交大科研团队
在高分子结晶新机制—聚乳酸多晶相自中毒研究中取得重要进展
内容来源：西安交大新闻网
自中毒（self-poisoning）效应对合成高分子、蛋白质晶体的成核与生长动力学具有显著的影响。对合成高分子而言，自中毒效应影响着热塑性高分子的工业生产；而自中毒效应对蛋白质晶体的影响则可能与人体神经退行性疾病相关。自中毒效应不同于传统意义上杂质对晶体生长的毒害作用，自中毒效应中的“毒物”为长链分子本身，这些长链分子以亚稳态的折叠构象附着在晶体生长表面，其足够长的存在寿命阻塞了折叠程度较低且热力学较稳定的晶体生长表面，进而抑制了晶体的生长。
近期，西安交通大学功能软材料创新团队基于生物可降解高分子聚乳酸体系，报道了一种新型的自中毒机制。这种自中毒机制并非源自于错误的折叠链构象，而是源自于高分子的多晶相结构。聚乳酸结晶时，有序性较低且热力学稳定性较差的晶相具有更快的结晶动力学，从而阻碍了有序性较高且热力学更稳定的晶相生长（图1）。结合实验结果和理论计算，这种由于高分子多晶相引起的自中毒机制被命名为多晶相自中毒（polymorphic self-poisoning）效应。这种多晶相自中毒机制也很有可能存在于其他聚酯，以及等规聚丙烯和尼龙等其他大宗商品塑料的结晶，特别是工业生产高过冷度条件下的结晶情况。
图1. 聚乳酸球晶生长速率-结晶温度曲线，以及多晶相自中毒机制的示意图
该研究成果以《聚乳酸多晶相自中毒效应：高分子结晶新机制》（Polymorphic self-poisoning in poly(lactic acid): a new phenomenon in polymer crystallization）为题在线发表于《物理评论快报》(Physical Review Letters)。西安交通大学材料学院杨书桂副教授为论文第一作者，西安交通大学材料学院Goran Ungar教授和英国谢菲尔德大学Xiang-bing Zeng教授为共同通讯作者。论文合作者为西安交大材料学院刘峰教授。西安交大金属材料强度全国重点实验室为论文第一单位。
研究工作得到了国家自然科学基金，英国工程和自然科学研究委员会和陕西省科技厅国际合作项目的资助。表征及测试工作获得了西安交通大学分析测试共享中心以及上海光源BL16B1线站的大力支持。
论文链接：https://journals.aps.org/prl/abstract/10.1103/yf56-tfhd
